Hipersensibilidad de tipo I

Es una de las cuatro categorías de reacciones de hipersensibilidad (I a IV). La distinción principal entre estos tipos es que las reacciones de tipo I, II y III son mediadas por anticuerpos, mientras que la reacción de tipo IV es mediada por células.

Características de la Hipersensibilidad de Tipo I

• Especificidad de la Susceptibilidad: A diferencia de los tipos II y III, la hipersensibilidad de tipo I ocurre solo en personas susceptibles.
• Denominación y Enfermedades Asociadas: También conocida como hipersensibilidad IgE, anafiláctica o inmediata, es la principal causante de enfermedades alérgicas.
• Mecanismo de Reacción: Se caracteriza por la unión de antígenos a anticuerpos IgE específicos, los cuales están fijados a receptores en la membrana de mastocitos y basófilos, células involucradas en la respuesta alérgica.

Diferenciación de las Respuestas Inmunológicas

• Respuestas IgE en Infecciones Parasitarias: Las respuestas basadas en anticuerpos IgE son típicas en infecciones por parásitos.
• Respuestas IgE frente a Antígenos No Parasitarios: En contraste, en las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, se generan respuestas IgE ante antígenos no parasitarios, que usualmente inducirían respuestas IgG en individuos sanos.

Prevalencia de Enfermedades Alérgicas

• Incremento de la Prevalencia: La prevalencia de enfermedades alérgicas causadas por hipersensibilidad de tipo I está en aumento, aunque las razones detrás de este fenómeno no se comprenden completamente.

Mecanismos inmunológicos de la hipersensibilidad de tipo I

El proceso inmunológico subyacente en las reacciones de hipersensibilidad de tipo I tiene lugar en 2 etapas: fase de sensibilización y fase efectora.

Fase de Sensibilización en la Hipersensibilidad de Tipo I

La fase de sensibilización es el primer paso crítico en el desarrollo de la hipersensibilidad de tipo I, donde el sistema inmunológico reconoce y reacciona frente a un antígeno específico, conocido como alérgeno. Esta fase prepara el terreno para futuras reacciones alérgicas.

Procesamiento y Presentación del Alérgeno

1. Procesamiento por Células Presentadoras de Antígeno: Los alérgenos son capturados y procesados por células presentadoras de antígeno (CPA), principalmente células dendríticas.
2. Presentación a Linfocitos T Colaboradores: Las células dendríticas presentan fragmentos del alérgeno a los linfocitos T colaboradores (TH2).

Activación y Diferenciación de Linfocitos T

3. Diferenciación a Linfocitos TH2: Los linfocitos T reconocen los fragmentos del alérgeno y se activan, diferenciándose en linfocitos TH2, especializados en la respuesta a alérgenos.

Secreción de Citoquinas y Cambio de Isotipo

4. Secreción de IL-4 e IL-13: Los linfocitos TH2 secretan citoquinas, incluyendo IL-4 e IL-13, que juegan un papel crucial en la respuesta inmune alérgica.
5. Inducción del Cambio de Isotipo en Linfocitos B: Estas citoquinas estimulan a los linfocitos B para que cambien la producción de su inmunoglobulina de IgM a IgE.

Unión de IgE a Mastocitos y Basófilos

6. Unión de IgE a Receptores de Alta Afinidad: La IgE producida se une a los receptores de alta afinidad RFcεI (R-F-c-Epsilon-1) presentes en la superficie de los mastocitos y los basófilos.

Desarrollo de Memoria Inmunitaria

7. Desarrollo de Memoria Inmunitaria: La activación de linfocitos B lleva al desarrollo de memoria inmunitaria. Como resultado, los linfocitos B y las células plasmáticas de larga vida continúan produciendo anticuerpos IgE durante años, estableciendo una predisposición a futuras reacciones alérgicas frente al mismo alérgeno.

Fase Efectora en la Hipersensibilidad de Tipo I

La fase efectora es la etapa donde se manifiestan las reacciones alérgicas en el cuerpo tras el contacto subsiguiente con el alérgeno. Esta fase es el resultado directo de la sensibilización previa y desencadena la activación de mastocitos y basófilos, que son células clave en la respuesta alérgica.

Unión del Alérgeno y Activación Celular

1. Unión del Alérgeno a IgE: En los encuentros siguientes con el alérgeno, este se une a la molécula de IgE específica, que ya está fijada a los receptores de alta afinidad RFcɛI en los mastocitos y basófilos.
2. Entrecruzamiento de Receptores y Activación: La unión simultánea del alérgeno con al menos dos moléculas de IgE provoca el entrecruzamiento de los receptores RFcɛI, lo que a su vez activa el mastocito o basófilo.

Liberación de Mediadores y Manifestaciones Clínicas

3. Liberación de Mediadores: La activación del mastocito conduce a la liberación de mediadores químicos, responsables de las manifestaciones clínicas de la reacción alérgica.

Fases de la Liberación de Mediadores

La liberación de mediadores por los mastocitos y basófilos activados se produce en dos fases distintas, cada una con sus propios conjuntos de mediadores y efectos sobre el cuerpo, llevando a los síntomas característicos de las reacciones alérgicas.

Fase Inicial o Inmediata de la Hipersensibilidad de Tipo I

La fase inicial o inmediata de la hipersensibilidad de tipo I describe los eventos bioquímicos y fisiológicos que ocurren inmediatamente después de la exposición a un alérgeno, durante los primeros minutos. Esta fase es crucial para entender cómo se desencadenan los síntomas alérgicos.

Liberación de Mediadores Preformados

• Contenido de los Gránulos Celulares: Se libera rápidamente el contenido preformado de los gránulos celulares de mastocitos y basófilos, incluyendo histamina, TNF-α (factor de necrosis tumoral α), proteasas, heparina, y factores quimiotácticos.
• Efectos de la Histamina: La histamina juega un papel central, causando vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, aumento de secreción de moco, y atracción de eosinófilos y neutrófilos. Estos efectos son responsables de síntomas típicos como estornudos, congestión nasal, rinorrea, y prurito.

Formación de Nuevos Mediadores Lipídicos

• Mediadores Lipídicos del Ácido Araquidónico: Se forman y liberan mediadores lipídicos, incluyendo prostaglandina D2, leucotrienos B4, C4, D4, y PAF, en minutos tras la exposición al alérgeno.
• Efectos Específicos:
  • Prostaglandina D2: Causa broncoespasmo intenso y aumenta la secreción mucosa.
  • Leucotrienos C4 y D4: Potentes agentes vasoactivos y espasmogénicos, mucho más efectivos que la histamina.
  • Leucotrieno B4: Atrae a neutrófilos, eosinófilos, y monocitos hacia el sitio de inflamación.
  • PAF (Factor Activador de Plaquetas): Induce coagulación.

Fase Tardía de la Hipersensibilidad de Tipo I

La fase tardía representa la continuación de la respuesta inmunológica a un alérgeno, desarrollándose sin necesidad de una nueva exposición al mismo, entre 2 a 24 horas después de la exposición inicial. Esta fase conlleva una serie de eventos celulares y moleculares que amplifican y sostienen la reacción alérgica.

Activación del Endotelio Vascular y Extravasación Celular

• Liberación de Citoquinas: Estas moléculas señalizadoras activan el endotelio vascular para que exprese moléculas de adhesión y quimioquinas, facilitando la extravasación de células inmunitarias desde la sangre al tejido afectado.
• Células Involucradas: Eosinófilos, neutrófilos, linfocitos TH2, y basófilos son atraídos al sitio de inflamación.

Reclutamiento y Activación de Leucocitos

• Efecto del TNF y las Quimioquinas: Estos mediadores promueven el reclutamiento y la activación de más leucocitos en el área afectada.
• Amplificación de la Respuesta TH2: La IL-4 y la IL-5 intensifican la respuesta inmune mediada por los linfocitos TH2.

Contribución de Mastocitos y Eosinófilos

• Secreción de IL-5 por Mastocitos: La IL-5, tanto de mastocitos como de linfocitos TH2, activa los eosinófilos.
• Liberación de Sustancias Tóxicas por Eosinófilos: Estos leucocitos liberan moléculas que causan daño epitelial y broncoespasmo, incluyendo proteínas tóxicas y leucotrienos.

Manifestaciones Clínicas de la Fase Tardía

Las acciones descritas resultan en una variedad de manifestaciones clínicas, dependiendo del órgano afectado:

• Piel: Se observan habones, eritema, prurito y angioedema.
• Bronquios: Ocurre broncoespasmo y un aumento en la secreción de moco.
• Mucosas: Se manifiestan síntomas de rinitis y conjuntivitis, incluyendo picor, estornudos, congestión nasal, inyección conjuntival y lagrimeo.
• Tubo Digestivo: Puede haber diarrea y vómitos.
• Anafilaxia: Representa una reacción sistémica grave que ocurre cuando los mediadores se liberan de manera generalizada en el cuerpo.

Atopia: Predisposición Genética y Desarrollo de Enfermedades Alérgicas

La atopia se describe como una condición caracterizada por una predisposición genética que afecta la manera en que el sistema inmunológico responde a los antígenos ambientales.

Definición de Atopia

• Predisposición Genética a la Producción de IgE: Individuos con atopia tienen una tendencia genética a producir anticuerpos de tipo IgE en respuesta al contacto con antígenos ambientales, mientras que personas no atópicas producirían anticuerpos IgG e IgM. Esta condición subyace a la predisposición a desarrollar hipersensibilidad de tipo I.

Hipersensibilidad de Tipo I y Atopia

• Relación con la Hipersensibilidad de Tipo I: La atopia es esencialmente una predisposición a padecer reacciones de hipersensibilidad de tipo I, que son reacciones alérgicas mediadas por IgE.

Interacción de Factores para el Desarrollo de Alergias

• Interacción Genética y Ambiental: El desarrollo de enfermedades alérgicas, también conocidas como alergia clínica, resulta de la interacción entre la predisposición genética (atopia) y factores ambientales (como la exposición a antígenos).
• Manifestación Temprana: La atopia generalmente se manifiesta durante la niñez o la adolescencia.

Características Inmunológicas de los Pacientes Atópicos

La atopia afecta el sistema inmunológico, particularmente en lo que respecta a la producción de IgE y la inclinación hacia una respuesta inmunitaria de tipo TH2.

Incremento en la Producción de IgE

• Capacidad Elevada de Producción de IgE: Los individuos atópicos presentan una tendencia incrementada a producir anticuerpos IgE, crucial para el desarrollo de reacciones alérgicas.

Desequilibrio en la Respuesta Inmunitaria

• Mayor Secreción de IL-4: Se sugiere que la mayor producción de IgE se debe a un aumento en la secreción de la interleuquina-4 (IL-4), en detrimento de otras moléculas como el interferón-gamma (IFN-γ).
• Desequilibrio TH1/TH2: En personas atópicas, existe un desbalance en la respuesta inmunitaria, favoreciendo la respuesta TH2 (asociada con la producción de IgE y alergias) sobre la respuesta TH1.

Manifestaciones Clínicas de la Atopia

• Rinitis Alérgica, Asma y Dermatitis Atópica: Estos tres cuadros clínicos son típicamente observados en pacientes con atopia, representando manifestaciones comunes de la hipersensibilidad de tipo I mediada por IgE en diferentes órganos y tejidos:
  • Rinitis Alérgica: Inflamación de las mucosas nasales, caracterizada por estornudos, congestión nasal, rinorrea y prurito nasal.
  • Asma: Enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias, que produce episodios de sibilancias, dificultad para respirar, opresión torácica y tos.
  • Dermatitis Atópica: Condiciones de la piel que se manifiestan como eccema, caracterizadas por piel seca, enrojecimiento, hinchazón y prurito.

Hipótesis de la Higiene y el Aumento de las Enfermedades Alérgicas

La hipótesis de la higiene como una explicación para el incremento observado en la incidencia de enfermedades alérgicas, destacando la interacción entre prácticas de higiene mejoradas, la respuesta inmune, y la prevalencia de condiciones alérgicas y autoinmunes.

Fundamento de la Hipótesis de la Higiene

• Contexto de Mejoras en Higiene y Salud Pública: La hipótesis argumenta que el avance en las medidas de higiene, salud pública, vacunación, y uso de antibióticos en las sociedades industrializadas ha reducido la incidencia de infecciones. Estas infecciones normalmente activarían el sistema inmune de maneras que protegen contra el desarrollo de enfermedades alérgicas.

Impacto en la Respuesta Inmunológica

• Desarrollo Temprano del Sistema Inmune: El primer contacto de los linfocitos T con los antígenos ocurre en el vientre materno, donde predomina un fenotipo TH2. La transición hacia un fenotipo TH1, que se relaciona con una mayor capacidad para combatir infecciones, se espera que ocurra durante el parto debido a la exposición a microbios.
• Influencia de la Falta de Infecciones: La reducción en la exposición a infecciones favorece la persistencia de una respuesta inmunológica tipo TH2, que está más asociada con la producción de anticuerpos y reacciones alérgicas.

Función de los Linfocitos TREG

• Disminución de la Función de Linfocitos TREG: La higiene y la baja exposición a agentes microbianos pueden disminuir la función de los linfocitos T reguladores (TREG), que son cruciales para moderar la respuesta inmune y prevenir respuestas excesivas.
• Consecuencias para la Salud: La disminución en la función de los TREG y el desbalance hacia respuestas TH1 y TH2 se correlacionan con un aumento en la incidencia de enfermedades alérgicas y autoinmunes.

Regulación Epigenética y Sus Implicaciones en las Enfermedades Alérgicas

Concepto de Regulación Epigenética

• Definición: La regulación epigenética se refiere a modificaciones en la expresión de los genes que no implican cambios en la secuencia del ADN, pero que pueden afectar cómo se leen los genes. Este proceso permite que los factores ambientales modifiquen la actividad genética.

Factores Ambientales y Modificaciones Epigenéticas

• Influencia de Factores Ambientales: Factores como la dieta, la exposición a ambientes rurales o el consumo de tabaco pueden inducir modificaciones epigenéticas en los genes, haciéndolos más susceptibles a propiciar enfermedades alérgicas.
• Tipos de Modificaciones Epigenéticas:
  • Metilaciones del ADN: Añadidura de grupos metilo al ADN, lo cual puede reprimir la actividad de los genes.
  • Acetilaciones de las Histonas: Adición de grupos acetilo a las histonas, proteínas alrededor de las cuales se enrolla el ADN, lo que puede aumentar la expresión génica al facilitar un estado más relajado del ADN.

Efectos en la Transcripción Génica y Heredabilidad

• Cambio en el Plegamiento del ADN: Estas modificaciones pueden alterar el plegamiento del ADN, favoreciendo o inhibiendo la transcripción de ciertos genes.
• Heredabilidad de las Modificaciones Epigenéticas: Importante destacar, las modificaciones epigenéticas pueden ser heredadas de una generación a otra, lo que implica que los efectos ambientales en un individuo pueden influir en la predisposición genética de sus descendientes a enfermedades alérgicas.

Alérgenos: Causantes de Respuestas Alérgicas

Son antígenos específicos que desencadenan respuestas alérgicas en personas susceptibles, nos enfocaremos en su naturaleza, tipos y vías de entrada al organismo.

Naturaleza y Reactividad de los Alérgenos

• Definición de Alérgenos: Son antígenos que inducen respuestas de anticuerpos IgE, siendo los responsables de las enfermedades alérgicas.
• Reactividad con Anticuerpos: La mayoría de los alérgenos pueden reaccionar tanto con anticuerpos IgE como IgG.

Tipos de Alérgenos

• Composición de los Alérgenos: Son principalmente proteínas, a menudo glucoproteínas con cadenas laterales de carbohidratos.
• Antígenos Completos versus Haptenos:
  • Antígenos Completos: Incluyen sustancias como pólenes, ácaros, hongos, epitelios de animales, alimentos, látex y veneno de insectos.
  • Haptenos: Son moléculas de pequeño tamaño, como medicamentos o sustancias químicas (ejemplo: cromo, níquel, formaldehído), que necesitan unirse a proteínas del huésped para activar la respuesta antígeno-anticuerpo. Pueden provocar dermatitis de contacto al interactuar con linfocitos T.

Mecanismos de Hipersensibilidad

• Multiplicidad de Mecanismos: Aunque los alérgenos típicamente desencadenan reacciones de hipersensibilidad de tipo I, algunos pueden provocar reacciones alérgicas a través de varios mecanismos de hipersensibilidad.

Vías de Entrada de los Alérgenos al Organismo

1. Inhalación: Aeroalérgenos como pólenes, ácaros, epitelios y hongos entran al organismo a través de la respiración.
2. Ingesta: Alérgenos presentes en medicamentos y alimentos son ingeridos.
3. Inoculación: Alérgenos en fármacos o venenos de insectos entran al cuerpo mediante picaduras o inyecciones.

Enfermedades Alérgicas: Prevalencia, Mecanismos y Clasificación

Prevalencia de las Enfermedades Alérgicas

• Elevada Prevalencia: Afectan al 20% de la población, siendo la sexta enfermedad más frecuente en humanos.
• Aumento Previsto: Se estima que para el año 2020, las enfermedades alérgicas afectarán a un 50% de la población.

Manifestaciones Clínicas

• Causa Inflamatoria: Las manifestaciones son el resultado de una reacción inflamatoria debido a la liberación de mediadores por mastocitos y basófilos.
• Localización: Pueden ser localizadas en un órgano específico o ser generalizadas, en cuyo caso se denomina anafilaxia o reacciones anafilácticas.

Clasificación de las Enfermedades Alérgicas

Las enfermedades alérgicas se dividen en dos grupos principales, basados en el mecanismo inmunológico que las produce:

1. Mediadas por IgE (Hipersensibilidad de Tipo I):
   • Incluyen rinitis, conjuntivitis, asma, urticaria/angioedema, y anafilaxia.
2. Mediadas por Células (Hipersensibilidad de Tipo IV o Retardada):
   • Estas reacciones son esenciales para controlar patógenos intracelulares, pero también pueden ocurrir en respuesta a alérgenos farmacológicos o haptenos, causando lesiones tisulares y enfermedades como eccemas, dermatitis de contacto, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, y enfermedades pustulosas exantemáticas.

Enfermedades Alérgicas Frecuentes

• Entre las más comunes se encuentran la rinoconjuntivitis, asma, urticaria, dermatitis atópica, alergia alimentaria, anafilaxia, alergia a fármacos, y dermatitis alérgica de contacto.

Alergia por Agentes Aéreos: Rinitis, Conjuntivitis y Asma

Alergenos Aerotransportados y Síntomas de Entrada

• Origen de la Alergia: Provocada por alérgenos como pólenes, epitelios, ácaros, y hongos.
• Síntomas en Puertas de Entrada: Estos alérgenos causan síntomas al entrar en contacto con el organismo, particularmente en las mucosas y vías respiratorias superiores.

Rinitis y Conjuntivitis Alérgica

• Rinitis/Conjuntivitis Alérgica: Son las formas más frecuentes de alergia por agentes aéreos.
  • Conjuntivitis Alérgica: Contacto en la mucosa ocular produce lagrimeo, eritema, prurito, y fotofobia.
  • Rinitis Alérgica: Contacto en la mucosa nasal causa hidrorrea, prurito, obstrucción nasal, y estornudos.
• Histamina como Mediador Principal: Este mediador es clave en los síntomas, haciendo a los antihistamínicos fundamentales en el tratamiento.

Asma Alérgico

• Inflamación de Vías Aéreas: Es una enfermedad inflamatoria con obstrucción reversible al flujo aéreo, causada por contracción muscular en los bronquios y la inflamación de la pared bronquial.
• Hiperreactividad Bronquial: Hay una sensibilidad aumentada frente a diversos estímulos.
• Prevalencia de la Alergia en Asma: Es un factor desencadenante clave en la mitad de los asmáticos adultos y casi el 80% de los niños.

Componente Hereditario del Asma

• Influencia Genética: Tanto el asma alérgica como la no alérgica presentan un fuerte componente hereditario.
• Probabilidad de Heredar Asma: Si uno de los progenitores es asmático, hay un 25-50% de posibilidades de que el hijo tenga asma; si ambos progenitores son asmáticos, la probabilidad aumenta al 75%.

Alergia a Medicamentos: Incidencia, Tipos y Manejo

Incidencia y Tipos de Hipersensibilidad

• Prevalencia: Las reacciones alérgicas a medicamentos representan entre un 5% y un 10% de todas las reacciones adversas a fármacos.
• Tipos de Reacciones de Hipersensibilidad: Aunque cualquier tipo de reacción de hipersensibilidad puede provocarlas, las más comunes son las de tipo I (inmediatas) y tipo IV (retardadas).

Características de las Reacciones Alérgicas a Medicamentos

• Impredecibilidad y Severidad: Las reacciones pueden variar de leves a moderadas, e incluso ser graves.
• Potencial de Cualquier Medicamento: Cualquier fármaco es capaz de desencadenar una reacción alérgica.
• Comportamiento de los Fármacos como Haptenos: La mayoría actúan como haptenos, pequeñas moléculas que deben unirse a proteínas del huésped para activar una respuesta inmunitaria.
• Prevalencia según Edad y Género: Son más comunes en adultos que en niños, y más frecuentes en mujeres, posiblemente debido a diferencias en el consumo de medicamentos y a influencias hormonales.

Medicamentos Comúnmente Implicados

• Antibióticos Betalactámicos: Son los más frecuentemente asociados a alergias.
• Antiinflamatorios: Especialmente las pirazolonas, constituyen un grupo significativo de los fármacos implicados.

Diagnóstico y Manejo

• Herramientas Diagnósticas: Incluyen pruebas de laboratorio, pruebas cutáneas y pruebas de exposición controlada.
• Evitación de Fármacos Relacionados: Una vez confirmada la alergia, es crucial evitar todos los medicamentos relacionados con el alérgeno identificado.
• Valor Predictivo de los Estudios de Alergia: No son predictivos, ya que las reacciones alérgicas a medicamentos se desarrollan tras la exposición. Estas pruebas solo se realizan después de una reacción adversa.

Alergia Alimentaria: Características, Diferencias con Intolerancia y Manejo

Alergias Alimentarias vs. Intolerancia Alimentaria

• Definición de Alergia Alimentaria: Son reacciones adversas a los alimentos mediadas por el sistema inmunológico.
• Intolerancia Alimentaria: A diferencia de las alergias, las intolerancias no tienen un origen inmunológico comprobado y se distinguen por la ausencia de reacción inmunológica.

Prevalencia y Alérgenos Comunes

• Mayor Frecuencia en Niños: Las alergias alimentarias ocurren más comúnmente en niños que en adultos.
• Alérgenos Frecuentes:
  • En Niños: Leche, huevo y pescado son los más comunes.
  • En Adultos: Frutas, frutos secos y mariscos predominan.

Manifestaciones Clínicas

• Rango de Síntomas: Pueden variar desde leves y localizados, como prurito, eritema perioral y urticaria, hasta reacciones sistémicas graves.
• Reacciones Sistémicas: La más severa es el choque anafiláctico, potencialmente mortal, desencadenado por la entrada de antígenos alimentarios en el torrente sanguíneo.

Medidas Preventivas y Manejo

• Evitación de Alérgenos: La principal medida preventiva es evitar los alimentos que desencadenan síntomas.
• Preparación para Emergencias: Para aquellos con antecedentes de reacciones sistémicas, es crucial portar medicación de urgencia, como la adrenalina autoinyectable, para su administración inmediata ante una reacción anafiláctica.

Anafilaxia: Definición, Manifestaciones y Mecanismos

Definición y Características Principales

• Anafilaxia: Es una reacción alérgica grave y generalizada que ocurre de manera rápida y puede poner en riesgo la vida del paciente.

Manifestaciones Clínicas Específicas

• Choque Anafiláctico: Una forma de anafilaxia que incluye afectación cardiovascular significativa, caracterizada por una caída peligrosa de la presión arterial.

Mecanismos Inmunológicos

• Predominio del Mecanismo Tipo I: La mayoría de las reacciones anafilácticas son provocadas por una respuesta de hipersensibilidad de tipo I, mediada por IgE.
• Casos Aislados de Otros Mecanismos:
  • Mediación por IgG: Algunas reacciones anafilácticas pueden estar mediadas por anticuerpos IgG.
  • Mecanismos No Inmunológicos: Existen reacciones que ocurren a través de vías no inmunológicas, aunque son menos comunes.

Alergia a Veneno de Himenópteros: Prevalencia, Tratamiento y Inmunoterapia

Prevalencia de Alergias por Picaduras de Himenópteros

• Insectos Causantes: Abejas (Apis mellifera) y avispas (Vespula y Polistes) son los principales himenópteros responsables.
• Rango de Prevalencia: Entre el 0,8% y el 3,9% en la población general adulta, con un aumento en grupos de alto riesgo como los apicultores.
• Distribución por Edad y Ubicación: Más común en adultos que en niños y con mayor incidencia en áreas rurales comparado con zonas urbanas.

Tratamiento de Reacciones Sistémicas

• Manejo de Anafilaxia: Las reacciones sistémicas graves se tratan siguiendo el protocolo estándar para anafilaxia, incluyendo el uso de adrenalina autoinyectable que los pacientes deben llevar consigo.

Inmunoterapia Específica

• Indicaciones para Inmunoterapia: Recomendada para aquellos con reacciones sistémicas moderadas a graves y confirmación de alergia real al veneno.
• Duración del Tratamiento: El tratamiento convencional con inmunoterapia específica para veneno de himenópteros dura entre 3 y 5 años.

Alergia al Látex: Origen, Incidencia y Grupos de Riesgo

Origen del Látex

• Definición y Procedencia: El látex o caucho es un producto vegetal obtenido de la savia del árbol Hevea brasiliensis, originario de Brasil, presente en numerosos productos cotidianos y médicos.

Evolución de la Incidencia

• Aumento en los Años 80: La incidencia de alergias al látex creció debido a la reducción de los controles de calidad en la manufactura y al incremento en el uso de productos de látex.
• Estabilización Actual: La incidencia se ha estabilizado recientemente, en parte gracias a la disminución del uso de guantes de látex.

Grupos de Riesgo

• Profesionales y Pacientes Específicos: Incluye a profesionales sanitarios, niños con espina bífida, individuos sometidos a múltiples cirugías, y personas alérgicas a frutas tropicales.
• Síndrome de Alergia a Látex-Frutas: Existe una asociación entre la alergia al látex y la alergia a ciertos alimentos, conocida como este síndrome.

Reacciones Sistémicas y Precauciones

• Riesgos en Intervenciones Quirúrgicas: Las reacciones sistémicas son de particular preocupación durante procedimientos quirúrgicos que involucran un contacto extenso de las mucosas con productos de látex.

Alergia a Anisakis: Manifestaciones Clínicas, Diagnóstico y Tratamiento

Anisakis: Parásito y Hospedadores

• Definición y Hospedadores: Anisakis es un género de parásitos encontrados en la mayoría de los pescados y moluscos cefalópodos, pero no en mariscos (crustáceos) ni peces de río.

Manifestaciones Clínicas

• Anisakiasis: Causada por la parasitación o infección del tubo digestivo, provocando molestias abdominales como síndromes ulcerosos, gastritis, apendicitis y obstrucciones intestinales. Aunque responde a linfocitos TH2, no es considerada una reacción alérgica por falta de producción de IgE.
• Alergia a Anisakis: Se desencadena en individuos previamente sensibilizados, pudiendo variar desde síntomas leves parecidos a la gastroenteritis hasta reacciones severas como el choque anafiláctico.

Diagnóstico

• Pruebas para Alergia: Incluyen pruebas cutáneas y determinación sérica de IgE específica contra anisakis.
• Diagnóstico de Anisakiasis: Puede requerir endoscopia para confirmación diagnóstica y terapéutica.

Tratamiento y Prevención

• Evitación de Pescado Crudo o Poco Cocinado: Para prevenir la reacción alérgica, se recomienda evitar la ingesta de pescado crudo, poco cocinado, en semiconserva y de cefalópodos.
• Consumo de Pescado Ultracongelado: Es seguro ya que el proceso de ultracongelación elimina la capacidad alergénica del anisakis.

Tratamiento General de las Reacciones Alérgicas: Pilares Básicos

Evitación del Contacto con el Alérgeno

• Prevención Primaria: La estrategia más directa y eficaz para tratar las alergias consiste en evitar la exposición al alérgeno responsable, lo que implica identificar y luego minimizar o eliminar el contacto con dicho alérgeno.

Alivio de los Síntomas

• Manejo Sintomático: Incluye el uso de medicamentos como antihistamínicos, corticosteroides, y broncodilatadores, entre otros, para reducir y controlar los síntomas que se presentan durante una reacción alérgica.

Terapia Inmunomoduladora o Etiológica

• Modificación de la Respuesta Inmunológica: Se refiere al empleo de tratamientos como la inmunoterapia, que busca desensibilizar el sistema inmune al alérgeno, con el objetivo de disminuir o eliminar la reactividad ante futuras exposiciones al antígeno.

Evitación del Alérgeno: Estrategia Principal en el Tratamiento de Alergias

Principio de la Evitación

• Eficiencia de la Medida: Destaca que la evitación del alérgeno es el enfoque más efectivo en el tratamiento de las reacciones alérgicas, ya que previene la activación de la respuesta inmune al impedir el contacto con el antígeno.

Aplicación Práctica

• Ejemplo de Alergia al Epitelio de Gato: En el caso de una alergia al epitelio de gato, la acción más recomendada es remover el animal del entorno doméstico del afectado para prevenir la exposición al alérgeno.

Tratamiento Sintomático de las Reacciones Alérgicas: Fármacos y Sus Funciones

Fármacos Utilizados en el Tratamiento Sintomático

• Antihistamínicos: Bloquean la acción de la histamina, una sustancia clave en la mediación de reacciones alérgicas, ayudando a aliviar síntomas como prurito, hinchazón y erupciones cutáneas.
• Broncodilatadores: Relajan la musculatura lisa de los bronquios, facilitando la respiración en casos de asma o dificultad respiratoria asociada a alergias.
• Corticoides: Reducen la inflamación general asociada a las reacciones alérgicas, disminuyendo la severidad de los síntomas como la hinchazón, enrojecimiento y otros signos inflamatorios.
• Adrenalina (Epinefrina): Es destacada por sus múltiples acciones beneficiosas en el contexto de una reacción alérgica grave:
  • Vasoconstricción: Ayuda a combatir la hipotensión asociada con reacciones graves.
  • Relajación de la Musculatura Bronquial: Mejora los síntomas respiratorios como la disnea y el broncoespasmo.
  • Reducción del Angioedema, Urticaria y Prurito: Ayuda a manejar síntomas cutáneos y de hinchazón.

Adrenalina: Tratamiento de Elección para la Anafilaxia

• Uso en Anafilaxia: La adrenalina es el tratamiento preferente ante episodios anafilácticos, independientemente de su desencadenante (veneno de himenópteros, alimentos, medicamentos, otros alérgenos, ejercicio, o causas desconocidas), debido a su capacidad para abordar rápidamente múltiples aspectos críticos de la reacción.

Tratamiento Etiológico: Inmunoterapia Antígeno-Específica

Objetivo y Eficacia de la Inmunoterapia

• Administración Gradual de Extractos Alergénicos: Se introduce de manera gradual y controlada el alérgeno al que el paciente es sensible, con el fin de inducir tolerancia inmunológica a largo plazo.
• Capacidad para Modificar el Curso de la Enfermedad: Es el único tratamiento que ha demostrado ser capaz de alterar el curso natural de las enfermedades alérgicas.

Mecanismos de Acción

• Cambios en los Anticuerpos:
  • Después de seis meses de tratamiento, se observa una disminución en los niveles de IgE y un aumento en los niveles de IgG4 bloqueante.
• Cambios en las Células Efectoras:
  • La inmunoterapia modula las células efectoras de las respuestas inmediatas y tardías, inhibiendo la liberación de mediadores y reduciendo tanto la respuesta inflamatoria aguda como crónica ante la exposición al alérgeno.
• Cambios en los Linfocitos T:
  • Provoca un cambio del fenotipo TH2 a TH1 mediante la apoptosis de linfocitos TH2, lo que resulta en la disminución de interleuquinas como IL-4, IL-13 e IL-5 a nivel periférico y en los órganos diana. Además, se incrementan los niveles de IFN-γ por el aumento de linfocitos TH1.
• Generación de Linfocitos T Reguladores (TREG):
  • Los linfocitos TREG juegan un papel crucial, produciendo IL-10 que induce el cambio de IgE a IgG4. Estos linfocitos también suprimen directamente la respuesta de las células TH2.